Трихомониаз - связь с ВПЧ - Белок адгезии Trichomonas vaginalis 33 - TvAP33

Белок адгезии Trichomonas vaginalis 33 (TvAP33) способствует инфицированию ВПЧ путем повышения экспрессии молекул мембранных рецепторов ВПЧ
Все больше исследований идентифицируют Trichomonas vaginalis (T. vaginalis) как фактор риска заражения вирусом папилломы человека (ВПЧ), однако экспериментальных данных и задействованных механизмов по-прежнему не хватает.
В этом исследовании мы обнаружили, что T. vaginalis значительно усиливает инвазию ВПЧ в клетки HaCaT и влагалище мышей, а также увеличивает экспрессию молекул рецепторов ВПЧ CD151 и HSPG2.
Снижение экспрессии TvAP33 привело к значительному снижению как скорости инвазии ВПЧ, так и экспрессии CD151/HSPG2. Напротив, повышенная экспрессия TvAP33 в клетках HaCaT привела к заметному увеличению инвазии ВПЧ и экспрессии CD151/HSPG2.
Кроме того, одновременное снижение экспрессии TvAP33 в T. vaginalis и экспрессии CD151/HSPG2 в клетках HaCaT еще больше снизило скорость инвазии ВПЧ. Эти результаты свидетельствуют о том, что TvAP33 способствует инфицированию ВПЧ путем повышения экспрессии CD151 и HSPG2.
Это исследование не только подтверждает, с помощью экспериментов in vivo и in vitro, что T. vaginalis способствует инфицированию ВПЧ, но и исследует механизм, с помощью которого TvAP33 усиливает инфекцию ВПЧ, регулируя экспрессию рецепторов ВПЧ. Эти результаты предоставляют теоретическую основу для понимания механизмов коинфекции T. vaginalis с ВПЧ.
DOI: 10.1016/j.actatropica.2025.107578.
Факультет базовых медицинских наук, Медицинский университет Синьсян

Взаимодействие между белком адгезии 33 (TvAP33) и BNIP3 опосредует адгезию и патогенность #Trichomonas_vaginalis к клеткам-хозяевам.
После нокдауна экспрессии TvAP33 количество трофозоитов T. vaginalis, прикрепившихся к клеткам VK2/E6E7, значительно уменьшилось, а ингибирование пролиферации клеток VK2/E6E7 и апоптоза и гибели клеток VK2/E6E7, индуцированных T. vaginalis, уменьшилось.
Эксперименты с заражением животных показали, что патогенность трофозоитов снижается после пассивной иммунизации антисывороткой TvAP33 или блокирования белка TvAP33. Иммунофлуоресцентный анализ показал, что TvAP33 может связываться с клетками VK2/E6E7.
Восемнадцать белковых молекул, взаимодействующих с TvAP33, были идентифицированы по двухгибридной системе дрожжей. Взаимодействие между TvAP33 и BNIP3 было дополнительно подтверждено ко-иммунопреципитацией и колокализацией.
Когда экспрессия как TvAP33, так и BNIP3 в трофозоитах была подавлена интерференцией малой РНК, количество T. vaginalis, прилипание к клеткам VK2/E6E7 и ингибирование пролиферации клеток VK2/E6E7 были значительно ниже по сравнению с трофозоитами только с нокдауном TvAP33 или только BNIP3.
Таким образом, взаимодействие TvAP33 и BNIP3 в патогенезе заражения клеток-хозяев T. vaginalis не является уникальным и включает другие молекулы.
Исследование показало, что взаимодействие между TvAP33 и BNIP3 опосредовало адгезию и патогенность T. vaginalis к клеткам-хозяевам, что послужило основой для поиска лекарственных мишеней для T. vaginalis, а также новых идей для профилактики и лечения трихомониаза.
DOI: 10.1186/s13071-023-05798-х
© 2023. Школа фундаментальных медицинских наук, Синьсянский медицинский университет, Синьсян, 453003, Хэнань, Китайская Народная Республика.
© 2023. Школа медицинских технологий, Медицинский колледж Шанцю, Шанцю, 476100, Китай.